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          全科醫學

          Aging Cell:雷帕霉素、阿卡波糖和17α-雌二醇幫助長壽的共同機制是什么?

          作者:haibei 來源:MedSci梅斯 日期:2021-03-29
          導讀

                   Aging Cell:雷帕霉素、阿卡波糖和17α-雌二醇幫助長壽的共同機制是什么?

          關鍵字:  長壽藥物 

                  已有的研究顯示,有幾種飲食和藥理治療方法可以延長壽命,包括雷帕霉素、阿卡波糖和17-α-雌二醇。目前,關于這些治療方法導致壽命延長的機制尚不十分清楚。

                  雷帕霉素可抑制哺乳動物雷帕霉素靶點(mTOR)的活性,在最佳劑量下使得雄性和雌性小鼠的壽命延長20%-25%。阿卡波糖是α-葡萄糖苷水解酶和α-淀粉酶的抑制劑,可以導致葡萄糖吸收減少和血液中葡萄糖峰值水平降低。阿卡波糖可使雄性小鼠的壽命延長約20%,雌性小鼠的壽命延長約5%。17-α-雌二醇是一種非雌性類固醇,對經典雌激素受體的親和力較低。17aE2可以延長雄性的中位數和最大壽命,而對雌性的壽命沒有影響。

                  最近,研究人員作出假設,雷帕霉素和阿卡波糖能增加小鼠的壽命,17α-雌二醇能增加雄性小鼠的壽命是通過共同的細胞內信號通路起效的。

                  已有的研究顯示,長壽突變的Snell dwarf,PAPPA‐KO,以及 Ghr-/-小鼠會表現出mTORC1活性降低,Cap依賴性mRNA翻譯下降,Cap獨立翻譯(CIT)增加的特點。

                  最近,研究人員發文表明,雷帕霉素和阿卡波糖在雌性和雄性小鼠中都能夠防止年齡相關的CIT靶蛋白的下降,而17α-雌二醇只有在雄性中具有相同的效果。此外,mTORC1活性顯示出一種相反的模式,其與年齡相關的增加被雷帕霉素,阿卡波糖和17α-雌二醇(僅在男性中)所阻止。

                  METTL3是一種將6-甲基腺苷添加到mRNA中必須的蛋白,是CIT的觸發器,其也顯示出年齡依賴性的增加。METTL3的增加也被雷帕霉素,阿卡波糖和17α-雌二醇(在男性中)阻斷。

                  因此,該研究結果表明,mTORC1活性的減弱和CIT依賴性蛋白的增加可能代表了長壽突變小鼠和藥物誘導小鼠壽命延長的共同途徑。

                  原始出處:

                  Ziqian Shen et al.Cap‐independent translation: A shared mechanism for lifespan extension by rapamycin, acarbose, and 17α‐estradiol.Aging Cell(2021).

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